Um estudo publicado nesta segunda feira na revista Nature Medicine trouxe novas evidências sobre como a tirzepatida, princípio ativo do medicamento Mounjaro usado no tratamento de diabetes tipo 2 e para perda de peso, atua diretamente no cérebro. Pela primeira vez, pesquisadores da Universidade da Pensilvânia registraram em humanos a modificação de sinais elétricos no núcleo accumbens, região cerebral relacionada a prazer, recompensa, motivação e até comportamentos de vício.

A descoberta aconteceu de forma inesperada. Segundo a pesquisadora Wonkyung “Woni” Choi, uma participante do estudo havia aumentado recentemente a dose de tirzepatida prescrita para o controle do diabetes. Pouco depois, relatou que o chamado “barulho alimentar” havia desaparecido. O termo é usado por pacientes que tomam agonistas de GLP1 para descrever pensamentos persistentes sobre comida, urgência de beliscar e dificuldade de afastar a mente da ideia de comer.

O relato chamou a atenção da equipe, que já monitorava eletricamente a região do núcleo accumbens da participante por motivos clínicos. A situação permitiu aos pesquisadores observar em tempo real como o medicamento alterava a atividade neuronal, reduzindo padrões ligados ao impulso alimentar e à busca por recompensa por meio da comida.

Os registros mostraram que a tirzepatida modulou de forma significativa os sinais elétricos responsáveis por sensações de desejo e antecipação do prazer associado à alimentação, um avanço importante para compreender por que esses medicamentos têm impacto tão expressivo na perda de peso e no controle de compulsões alimentares.

Para os cientistas, o achado abre caminho para decifrar de maneira mais precisa os mecanismos neurobiológicos por trás dos agonistas de GLP1 e pode orientar o desenvolvimento de novos tratamentos para distúrbios ligados ao comportamento alimentar e à obesidade.